Un modèle d'apprentissage automatique intégrant des facteurs cliniques et génomiques a surpassé les modèles basés uniquement sur des données cliniques ou génomiques dans la prédiction des patients atteints de cancer du sein métastatique positif aux récepteurs hormonaux et HER2 négatif qui bénéficieront de l'ajout d'inhibiteurs de CDK4/6 à la thérapie endocrinienne, selon des résultats présentés au Symposium sur le cancer du sein de San Antonio 2024 (SABCS ; Résumé GS3-09).
Pedram Razavi, MD, PhD, directeur scientifique du programme de recherche mondial au Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) et présentateur de l'étude, a souligné la variabilité des réponses aux inhibiteurs de CDK4/6 parmi les patients. Bien que l'utilisation de ces inhibiteurs ait considérablement amélioré les résultats, certains patients développent une résistance au fil du temps, et d'autres ne tirent aucun bénéfice.
« Il est crucial d'identifier les patients qui peuvent ou non bénéficier de l'ajout d'inhibiteurs de CDK4/6 au moment du diagnostic métastatique », a déclaré le Dr Razavi. « Une prédiction plus précise des résultats pourrait aider certains patients à éviter des effets secondaires inutiles et une toxicité financière liée à des approches initiales intensifiées. »
L'étude a utilisé OncoCast-MPM, un outil d'apprentissage automatique développé au MSK, pour créer trois modèles prédisant la survie sans progression avec des inhibiteurs de CDK4/6 : un basé sur des caractéristiques cliniques-pathologiques, un autre sur des caractéristiques génomiques, et un modèle intégré combinant les deux. Ces modèles ont été formés sur une cohorte de 761 patients ayant reçu une thérapie endocrinienne de première ligne avec des inhibiteurs de CDK4/6.
Le modèle intégré a identifié quatre groupes de risque, avec une survie sans progression médiane de 5,3 mois dans le groupe à haut risque et de 29 mois dans le groupe à faible risque. Notamment, l'indice de risque entre les groupes à haut et à faible risque était significativement plus élevé dans le modèle intégré, indiquant une stratification supérieure des patients.
« Les trois modèles ont très bien fonctionné, surpassant les modèles de risque clinique conventionnels », a déclaré le Dr Razavi. « La puissance de l'analyse a augmenté lorsque nous avons commencé à combiner les caractéristiques cliniques et génomiques. »
Les limites de l'étude incluent son design à institution unique et les biais potentiels. Pour y remédier, le Dr Razavi et son équipe valident le modèle avec des ensembles de données externes et visent à développer un outil en ligne permettant aux cliniciens d'entrer des données cliniques et génomiques pour des prédictions de résultats personnalisées.