Une étude récente publiée dans Nature Communications révèle que la déficience du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) myéloïde accélère considérablement la récupération après une lésion rénale aiguë (LRA). La recherche, menée par Pan, Y. et ses collègues, souligne le rôle essentiel des mécanismes immunitaires, en particulier l'efférocytose des macrophages et l'apoptose des neutrophiles, dans la promotion d'une réparation rénale plus rapide.
L'étude démontre que la déficience de l'EGFR myéloïde favorise la mort cellulaire programmée des neutrophiles, réduisant ainsi l'inflammation qui endommage les tissus. Ce processus garantit que l'environnement rénal passe de la lésion à la régénération. L'efférocytose des macrophages, l'engloutissement des cellules apoptotiques et des débris cellulaires par les macrophages, est également améliorée, ce qui résout davantage l'inflammation et ouvre la voie à la guérison des tissus.
Ces résultats suggèrent que le ciblage de l'EGFR myéloïde pourrait offrir de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les lésions organiques aiguës et les troubles inflammatoires. En modulant la signalisation de l'EGFR, les chercheurs visent à exploiter les propres capacités réparatrices de l'organisme pour améliorer les résultats pour les patients et réduire les temps de récupération après une LRA. Les recherches futures se concentreront sur la sécurité et l'efficacité à long terme des thérapies potentielles.