Des recherches récentes ont révélé les mécanismes moléculaires par lesquels le stress psychologique aggrave les allergies cutanées. En utilisant un modèle murin d'inflammation allergique médiée par l'IgE, des scientifiques ont démontré que le stress perturbe les fonctions immunitaires, aggravant ainsi les symptômes allergiques en interférant avec les réponses inflammatoires du corps.
L'étude, dirigée par le professeur Soichiro Yoshikawa et ses collègues de l'Université Juntendo et de l'Université d'Okayama, a été publiée dans The Journal of Allergy and Clinical Immunology. Elle a révélé que le stress réduit la capacité des macrophages—cellules immunitaires qui aident à éliminer les cellules mortes—à gérer efficacement l'inflammation allergique, entraînant une augmentation des symptômes.
Dans l'expérience, les chercheurs ont injecté de l'IgE chez des souris, induisant une inflammation persistante de l'oreille. Ils ont identifié les tissus nerveux impliqués dans cette réponse et évalué les cellules immunitaires et les facteurs contribuant à cette condition. Les résultats ont révélé que le stress était corrélé à une diminution de l'expression génique dans les macrophages responsables de la phagocytose des cellules mortes, un processus connu sous le nom d'efférocytose.
De plus, l'accumulation de cellules mortes sur le site d'inflammation a entraîné une infiltration accrue d'éosinophiles, aggravant davantage les réactions allergiques. Les macrophages exprimant PD-L2 jouent un rôle crucial dans le maintien des fonctions anti-inflammatoires grâce à l'élimination des cellules mortes. Cependant, il a été démontré que le stress altère leur fonction en perturbant l'activité du récepteur β2-adrénergique (Adrb2).
La recherche souligne que l'impact du stress psychologique sur les cellules immunitaires peut être durable, affectant potentiellement les macrophages qui se différencient plus tard. Ce phénomène, appelé « mémoire du stress », suggère qu'un stress intense laisse une empreinte durable sur les cellules immunitaires, influençant leur fonction et contribuant au développement de maladies.
De plus, l'étude a révélé que l'accumulation de cellules mortes au site de l'inflammation induisait l'expression de la protéine attirant les éosinophiles CCL24, aggravant les allergies cutanées. Cette expression dépendait de l'activité de l'enzyme caspase-1. L'introduction d'un inhibiteur de la caspase-1 a réduit le gonflement de l'oreille causé par l'IgE et inversé l'infiltration des éosinophiles sur le site.
Ces résultats indiquent que les inhibiteurs de la caspase-1 et les agents ciblant l'expression du gène CCL24 pourraient offrir des stratégies prometteuses pour atténuer les allergies cutanées. Yoshikawa a souligné l'importance des macrophages anti-inflammatoires dans diverses maladies, y compris le cancer et les troubles auto-immuns, suggérant que l'étude non seulement éclaire les effets du stress sur l'inflammation allergique, mais jette également les bases de l'exploration de la manière dont le stress aggrave d'autres maladies liées à ces cellules immunitaires.
Bien qu'une évitement complet du stress soit idéal pour prévenir la dysfonction des cellules immunitaires, comprendre les mécanismes moléculaires sous-jacents à la mémoire du stress pourrait conduire à des stratégies thérapeutiques atténuant ou inversant ces effets, ce qui pourrait aboutir à de nouvelles méthodes de traitement des maladies liées au stress avec des implications larges dans la recherche clinique.