Un estudio reciente revela un mecanismo sorprendente: los antibióticos, diseñados para eliminar las bacterias, pueden paradójicamente impulsar su supervivencia y acelerar el desarrollo de la resistencia a los fármacos. Comprender este proceso es crucial para mejorar las estrategias con antibióticos y combatir la creciente amenaza de las infecciones resistentes a los antibióticos, que afectan a millones de personas en todo el mundo.
Investigadores de Rutgers Health han descubierto que el antibiótico común ciprofloxacina, utilizado para tratar infecciones del tracto urinario, puede desencadenar una crisis energética en la bacteria Escherichia coli (E. coli). Esta crisis, sin embargo, no mata a las bacterias como se pretendía. En cambio, las impulsa a adaptarse y a volverse más resistentes al fármaco.
El estudio, publicado en Nature Communications, se centró en el trifosfato de adenosina (ATP), la fuente de energía de las células. Cuando la ciprofloxacina interrumpe los niveles de ATP, las bacterias experimentan «estrés bioenergético». Sorprendentemente, las bacterias responden aumentando su respiración y produciendo moléculas de oxígeno reactivas, que dañan su propio ADN. Esto conduce a dos resultados significativos.
Primero, sobreviven más bacterias. Las células estresadas, conocidas como células persistentes, pueden resistir dosis letales del antibiótico. Estas células permanecen inactivas hasta que el fármaco desaparece, luego rebotan para causar nuevas infecciones. En segundo lugar, las bacterias estresadas mutan más rápido, desarrollando resistencia al antibiótico. Esta mutación acelerada está relacionada con el daño oxidativo y los errores en la reparación del ADN.
Los hallazgos sugieren que los cambios metabólicos inducidos por los antibióticos los hacen menos efectivos y promueven la resistencia. Los investigadores también encontraron que otros antibióticos, como la gentamicina y la ampicilina, tienen un efecto similar. Esto podría tener implicaciones para el tratamiento de diversas infecciones, incluidas las causadas por Mycobacterium tuberculosis.
Esta investigación destaca la necesidad de repensar cómo se desarrollan y utilizan los antibióticos. Las estrategias potenciales incluyen la detección de nuevos antibióticos para detectar efectos secundarios de agotamiento de energía, la combinación de fármacos existentes con agentes que bloquean las vías de estrés y la reconsideración del uso de dosis altas. Al comprender y abordar las respuestas metabólicas de las bacterias, podemos mejorar la efectividad de los antibióticos y combatir el aumento de las infecciones resistentes a los fármacos.