Am 7. Januar 2025 gaben Forscher der University of California, Irvine, eine bedeutende Entdeckung bezüglich der Mechanismen der DNA-Schadenreaktion in Zellen bekannt. Diese Forschung könnte zu Fortschritten in der personalisierten Krebstherapie führen.
Die Studie, veröffentlicht in Nature Structural & Molecular Biology, identifiziert einen neuen Weg, der das Protein NF-κB aktiviert, das eine entscheidende Rolle in der entzündlichen Reaktion des Körpers auf DNA-Schäden spielt. Das Forschungsteam, geleitet von der Postdoktorandin Elodie Bournique, fand heraus, dass das Enzym IRAK1 als Reaktion auf DNA-Schäden, die durch UV-Strahlung oder bestimmte Chemotherapeutika verursacht werden, aktiviert wird, was sich von dem zuvor bekannten Enzym ATM unterscheidet.
Die Forscher beobachteten, dass beschädigte Zellen das Protein IL-1α freisetzen, das benachbarte Zellen signalisiert, IRAK1 zu aktivieren und so die NF-κB-Entzündungsreaktion einzuleiten. Diese Entdeckung legt nahe, dass die Werte von IL-1α und IRAK1 je nach Krebszelltyp variieren, was darauf hindeutet, dass Krebstherapien an die individuellen Patientenprofile angepasst werden müssen.
Dr. Rémi Buisson, der Hauptautor der Studie, betonte das Potenzial dieser Ergebnisse zur Verbesserung der Behandlungseffektivität und zur Verringerung von Nebenwirkungen durch die Personalisierung von Therapien basierend auf spezifischen Reaktionen von Krebszellen. Das Forschungsteam plant, seine Untersuchungen mit Mausmodellen fortzusetzen, um diesen neu identifizierten Weg weiter zu erkunden.