Mechanismen der T-Zell-Immunologischen Synapse Aufgedeckt: Potenzial für Autoimmun- und Krebstherapien

Ein spanisches Forschungsteam der Autonomen Universität Madrid (UAM) und des Spanischen Nationalen Forschungsrats (CSIC) hat Schlüsselmechanismen in der immunologischen Synapse identifiziert, die zu neuen Therapien für Autoimmunerkrankungen und einer verbesserten T-Zell-Reaktion gegen Krebs führen könnten. Die Forschung hebt die Rolle der T-Zellen hervor, die aktiviert werden, wenn ihr Antigenrezeptor Antigene erkennt und bindet, die von spezialisierten Zellen präsentiert werden, wodurch die Bildung der immunologischen Synapse ausgelöst wird. Dieser Prozess beinhaltet die Reorganisation von Signalmolekülen und Adhäsionsrezeptoren am Kontaktort, was eine fokussierte Sekretion zur antigenpräsentierenden Zelle hin erleichtert. Die Studie zeigte, dass die B-Isoform von FMNL1 nach der Aktivierung des T-Zell-Antigenrezeptors vorübergehend zur immunologischen Synapse rekrutiert wird. Die Phosphorylierung der FMNL1-Isoform B an S1086 ist entscheidend für die kortikale F-Aktin-Reorganisation und die Polarisierung der sekretorischen Maschinerie der T-Zelle zur immunologischen Synapse hin. Diese Prozesse koordinieren sich, um die fokussierte Exosomensekretion an der Synapse zu steuern. Die in 'eLife' veröffentlichten Ergebnisse wurden von Forschern des Sols-Morreale-Instituts für Biomedizinische Forschung (IIBM), einem gemeinsamen Zentrum des CSIC und der UAM, unter Mitarbeit von IdiPAZ, CNIO und ISCIII, geleitet.