Neueste Forschungen haben die molekularen Mechanismen aufgedeckt, durch die psychologischer Stress Hautallergien verschärft. Mit einem Mausmodell für IgE-vermittelte allergische Entzündungen zeigten Wissenschaftler, dass Stress die Immunfunktionen stört und somit die allergischen Symptome durch Beeinträchtigung der entzündlichen Reaktionen des Körpers verschlechtert.
Die Studie, geleitet von Professor Soichiro Yoshikawa und Kollegen der Juntendo-Universität und der Okayama-Universität, wurde in The Journal of Allergy and Clinical Immunology veröffentlicht. Sie ergab, dass Stress die Fähigkeit von Makrophagen—Immunzellen, die bei der Beseitigung abgestorbener Zellen helfen—verringert, allergische Entzündungen effektiv zu bewältigen, was zu einer Zunahme der Symptome führt.
In dem Experiment injizierten die Forscher IgE in Mäuse, was eine anhaltende Entzündung des Ohrs induzierte. Sie identifizierten das an dieser Reaktion beteiligte Nervengewebe und bewerteten Immunzellen sowie beitragende Faktoren. Die Ergebnisse zeigten, dass Stress mit einer verringerten Genexpression in Makrophagen korreliert, die für die Phagozytose abgestorbener Zellen verantwortlich sind, einem Prozess, der als Efferozytose bekannt ist.
Darüber hinaus führte die Ansammlung abgestorbener Zellen am Entzündungsort zu einer erhöhten Eosinophileninfiltration, was die allergischen Reaktionen weiter verschärfte. Makrophagen, die PD-L2 exprimieren, spielen eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der entzündungshemmenden Funktionen durch die Beseitigung abgestorbener Zellen. Stress wurde jedoch als beeinträchtigend für ihre Funktion identifiziert, indem die Aktivität des β2-adrenergen Rezeptors (Adrb2) gestört wird.
Die Forschung hebt hervor, dass die Auswirkungen von psychologischem Stress auf Immunzellen langfristig sein können, was möglicherweise auch Makrophagen betrifft, die später differenzieren. Dieses Phänomen, das als „Stressgedächtnis“ bezeichnet wird, deutet darauf hin, dass intensiver Stress einen bleibenden Eindruck auf Immunzellen hinterlässt, der deren Funktion beeinflusst und zur Entwicklung von Krankheiten beiträgt.
Zusätzlich ergab die Studie, dass die Ansammlung abgestorbener Zellen am Entzündungsort die Expression des eosinophil-rekrutierenden Proteins CCL24 induzierte, was die Hautallergien verschärfte. Diese Expression war von der Aktivität des Enzyms Caspase-1 abhängig. Die Einführung eines Caspase-1-Inhibitors reduzierte die durch IgE verursachte Ohrenschwellung und kehrte die Eosinophileninfiltration am Ort um.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Caspase-1-Inhibitoren und Wirkstoffe, die auf die Genexpression von CCL24 abzielen, vielversprechende Strategien zur Linderung von Hautallergien bieten könnten. Yoshikawa betonte die Bedeutung entzündungshemmender Makrophagen bei verschiedenen Krankheiten, einschließlich Krebs und Autoimmunerkrankungen, und deutete an, dass die Studie nicht nur die Auswirkungen von Stress auf allergische Entzündungen beleuchtet, sondern auch die Grundlage für die Untersuchung legt, wie Stress andere Krankheiten, die mit diesen Immunzellen verbunden sind, verschärfen kann.
Obwohl eine vollständige Vermeidung von Stress ideal wäre, um eine Dysfunktion der Immunzellen zu verhindern, könnte das Verständnis der molekularen Mechanismen der Stressgedächtnisbildung zu therapeutischen Strategien führen, die diese Effekte mildern oder umkehren. Solche Fortschritte könnten zu neuen Behandlungsmethoden für stressbedingte Krankheiten führen und weitreichende Auswirkungen auf die klinische Forschung haben.