Forscher haben einen zuvor unbekannten Neuronentyp identifiziert, der eine entscheidende Rolle bei der Regulierung von Hunger und Sättigung spielt. Diese Entdeckung, veröffentlicht in Nature, offenbart einen neuen neuronalen Schaltkreis, der zu innovativen Behandlungen für Fettleibigkeit und Stoffwechselstörungen führen könnte.
Die neu entdeckten Neuronen exprimieren das BNC2-Gen und befinden sich im arcuate nucleus des Gehirns. Sie fungieren als sofortiger Gegenspieler zu Hungersignalen, indem sie die Aktivität der AGRP-Neuronen, die den Appetit fördern, schnell hemmen. Dieser Mechanismus ermöglicht eine schnellere Reaktion auf Nahrungsreize und verbessert unser Verständnis darüber, wie das Gehirn das Essen reguliert.
Han Tan, ein Forschungsmitarbeiter an der Rockefeller-Universität, betonte, dass diese Ergebnisse das traditionelle Modell der Hungerregulation in Frage stellen, das sich hauptsächlich auf die Interaktion zwischen AGRP- und POMC-Neuronen konzentrierte. Die Identifizierung der BNC2-Neuronen unterstützt die Theorie, dass mehrere Neuronentypen an der Kontrolle des Appetits beteiligt sind.
Die Implikationen dieser Forschung gehen über die Grundlagenbiologie hinaus. Die gezielte Ansprache von BNC2-Neuronen könnte neue therapeutische Ansätze zur Bekämpfung von Fettleibigkeit und Diabetes bieten, insbesondere angesichts genetischer Verbindungen zu hohem Body-Mass-Index und Diabetesrisiko, die mit diesem Neuronentyp verbunden sind.
Darüber hinaus wirft die Entdeckung Fragen zu anderen instinktiven Verhaltensweisen auf, die durch ähnliche neuronale Schaltkreise gesteuert werden, was auf eine breitere Rolle der BNC2-Neuronen bei der Regulierung komplexer Handlungen im Gehirn hindeutet.