JNCASR-এর তাপস কে কুন্ডু এবং জেমস ক্লেমেন্টের একটি গবেষণা অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার (ASD)-এ রোগীর স্বাধীনতা এবং শেখার ক্ষমতা উন্নত করার সম্ভাবনা প্রদর্শন করে। বর্তমান চিকিৎসাগুলি মস্তিষ্কের বিকাশের পরে অন্তর্নিহিত ফেনোটাইপগুলিকে সম্বোধন না করে প্রাথমিকভাবে উপসর্গগুলি উপশম করে।
ইঁদুরের উপর পরিচালিত গবেষণায়, অটিস্টিক রোগীদের মস্তিষ্কে চাপা পড়া একটি জিন সনাক্ত করা হয়েছে। দলটি জানিয়েছে যে "মিউটেটেড সিঙ্গা্যাপ জিনযুক্ত ইঁদুরের মধ্যে - যা মিউটেটেড সিঙ্গা্যাপ জিনযুক্ত মানুষের মতো (অটিস্টিক রোগীদের মধ্যে উপস্থিত) - ডিএনএ-সংযুক্ত প্রোটিন, হিস্টোন বা প্রোটিন যা ক্রোমোজোমের জন্য কাঠামোগত সহায়তা প্রদান করে, মস্তিষ্কে চাপা পড়ে।" এই অ্যাসিটাইলেশনের জন্য দায়ী এপিজেনেটিক এনজাইমকে KAT3B বা p300 হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে।
কুন্ডুর দল পূর্বে TTK21 আবিষ্কার করেছে, যা এই এনজাইমের একটি অ্যাক্টিভেটর। এই অ্যাক্টিভেটরকে গ্লুকোজ-উদ্ভূত ন্যানোস্ফিয়ার (CSP-TTK21) এর সাথে যুক্ত করে এবং এটি Syngap1 অটিস্টিক ইঁদুরের মধ্যে প্রয়োগ করলে মস্তিষ্কে অ্যাসিটাইলেশন প্ররোচিত হয়।
*এজিং সেল*-এ প্রকাশিত গবেষণাটি প্রকাশ করেছে যে CSP-TTK21 Syngap1 ইঁদুরের নিউরোনাল ফাংশন, শেখা এবং স্মৃতি পুনরুদ্ধার করেছে এবং নিউরোনাল পুনর্বিন্যাসকে প্ররোচিত করেছে। এটি প্রাথমিকভাবে মস্তিষ্কের বিকাশের পরে পরিলক্ষিত হয়েছিল, যা মানুষের মধ্যে কৈশোরের সমতুল্য।
গবেষকরা বলেছেন যে "এই প্রতিবেদনটি প্রথমবারের মতো হিস্টোন অ্যাসিটাইলেশনকে সরাসরি অটিজমের সাথে সংযুক্ত করে না, তবে ASD থেরাপির জন্য একটি খুব আশাবাদী দরজাও খুলে দেয়৷" অধ্যয়নটি Syngap1-সম্পর্কিত বুদ্ধিবৃত্তিক অক্ষমতা/ASD-তে এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলিকে লক্ষ্য করে একটি নতুন থেরাপিউটিক পদ্ধতির পরামর্শ দেয়, যা রোগীর স্বাধীনতা উন্নত করার জন্য ঘাটতিগুলি পুনরুদ্ধার করতে পারে।