JNCASR 的 Tapas K Kundu 和 James Clement 的一項研究表明，該療法有潛力提高自閉症譜系障礙 (ASD) 患者的獨立性和學習能力。目前的治療方法主要緩解症狀，而沒有解決潛在的表型，尤其是在大腦發育之後。
這項在小鼠身上進行的研究發現了一種在自閉症患者大腦中受到抑制的基因。研究小組表示：「在具有突變 syngap 基因的小鼠（類似於具有突變 syngap 基因的人類（存在於自閉症患者中））中，與 DNA 相關的蛋白質、組蛋白或為染色體提供結構支持的蛋白質的乙酰化作用在大腦中受到抑制。」負責這種乙酰化的表觀遺傳酶被確定為 KAT3B 或 p300。
Kundu 的研究小組此前發現了 TTK21，一種這種酶的激活劑。將這種激活劑與葡萄糖衍生的納米球 (CSP-TTK21) 結合並將其施用於 Syngap1 自閉症小鼠，可誘導大腦中的乙酰化作用。
發表在《衰老細胞》雜誌上的研究表明，CSP-TTK21 恢復了 Syngap1 小鼠的神经元功能、學習和記憶，並誘導了神經元重組。主要是在大腦發育後（相當於人類的青春期）觀察到這一點。
研究人員表示：「這份報告不僅首次將組蛋白乙酰化與自閉症直接聯繫起來，而且還為 ASD 治療打開了一扇非常樂觀的大門。」該研究提出了一種新的治療方法，即通過靶向 Syngap1 相關智力障礙/ASD 中的表觀遺傳修飾，可能恢復缺陷以提高患者的獨立性。