一项最新研究揭示了一种令人惊讶的机制：旨在消灭细菌的抗生素，反而可能促进细菌的生存并加速耐药性的发展。了解这一过程对于改进抗生素策略和对抗日益增长的抗生素耐药性感染至关重要，这种感染每年影响全球数百万人。
罗格斯健康中心的研究人员发现，常用于治疗尿路感染的常用抗生素环丙沙星，可以触发大肠杆菌（E. coli）细菌的能量危机。然而，这种危机并没有像预期的那样杀死细菌。相反，它促使它们适应并变得对药物更具耐药性。
这项发表在《自然通讯》上的研究，重点关注了三磷酸腺苷（ATP），即细胞的能量来源。当环丙沙星破坏ATP水平时，细菌会经历“生物能应激”。令人惊讶的是，细菌通过增加呼吸作用并产生活性氧分子来应对，这些分子会破坏它们自身的DNA。这导致了两个重要的结果。
首先，更多的细菌存活下来。处于应激状态的细胞，被称为持久性细胞，可以承受致命剂量的抗生素。这些细胞处于休眠状态，直到药物消失，然后反弹引起新的感染。其次，处于应激状态的细菌突变更快，从而对该抗生素产生耐药性。这种加速突变与氧化损伤和DNA修复错误有关。
研究结果表明，抗生素诱导的代谢变化使其效果降低并促进耐药性。研究人员还发现，其他抗生素，如庆大霉素和氨苄青霉素，也有类似的作用。这可能对治疗各种感染，包括由结核分枝杆菌引起的感染，具有影响。
这项研究强调了重新思考如何开发和使用抗生素的必要性。潜在的策略包括筛选新的抗生素，以查找能量消耗的副作用，将现有药物与阻断应激途径的药物结合使用，以及重新考虑使用高剂量。通过了解和解决细菌的代谢反应，我们可以提高抗生素的有效性并对抗耐药性感染的上升。