חוקרים אוסטרלים הראו לראשונה כי לאחר אוטם שריר הלב, בלב של אדם בוגר מתחילה חלוקה של קרדיומיוציטים – תאי השריר העיקריים של הלב. זה משנה את התפיסות הקודמות על היעדר כמעט מוחלט של התחדשות בלב הבוגר ופותח דרך אמיתית, אם כי צנועה עדיין, לפיתוח טיפולים שיוכלו לחזק את השיקום הטבעי של שריר הלב.
אוטם שריר הלב נותר גורם המוות המוביל בעולם. הוא יכול להשמיד עד שליש מכשלושה מיליארד הקרדיומיוציטים שבלב האדם. במשך זמן רב נחשב כי קרדיומיוציטים בוגרים כמעט אינם מתחלקים, וכי תאים מתים מוחלפים ברקמת צלקת, מה שמפחית את תפקוד השאיבה ומוביל לאי ספיקת לב.
מחקר שפורסם בינואר 2026 בכתב העת Circulation Research (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486), הוכיח לראשונה את ההיפך בבני אדם. הצוות בהובלת ד"ר רוברט יו (Robert D. Hume, אוניברסיטת סידני, Charles Perkins Centre, מכון בירד) ופרופסור שון לאל (Sean Lal, אוניברסיטת סידני ובית החולים המלכותי פרינס אלפרד) השתמש בדגימות רקמת לב ייחודיות שנלקחו מחיים במהלך ניתוחי מעקף עורקים כליליים בחולים.
הדגימות נלקחו הן מאזורים שעברו איסכמיה והן מאזורים שמורים יחסית. החוקרים יישמו צביעה אימונופלואורסצנטית של סמני מיטוזה וציטוקינזיס, ריצוף RNA בתפזורת ו-RNA של גרעין יחיד, פרוטאומיקה, מטבולומיקה, וכן ניתחו את מערך הנתונים הגדול ביותר הזמין של snRNA-seq על אוטם שריר הלב בבני אדם. התוצאות חד-משמעיות: קרדיומיוציטים חדריים בוגרים אנושיים אכן מגבירים פעילות מיטוטית ומשלימים חלוקה (ציטוקינזיס) בתגובה לאיסכמיה.
בעבר תואר תגובה כזו לאוטם היטב במודלים של מכרסמים, אך בבני אדם לא היו ראיות ישירות. עכשיו הן קיימות – והן הושגו על רקמה אנושית חיה, ולא רק על חומר שלאחר המוות.
עבור מטופלים זה חשוב מכמה סיבות. אי ספיקת לב לאחר אוטם היא בעיה מסיבית: באוסטרליה לבדה כ-144 אלף איש חיים עם אבחנה זו, ובכל שנה מבוצעות רק כ-115 השתלות לב. אם יצליחו לחזק פרמקולוגית או בדרך אחרת את המנגנון הקיים כבר בלב, ייווצר סיכוי להאט או להפוך חלקית את התפתחות אי ספיקת הלב ללא אמצעי קיצון – השתלה. החוקרים כבר זיהו כמה חלבונים המשתתפים בתהליך (שידועים בעבר מעבודות על עכברים), שכעת ניתן לחקור אותם באופן ממוקד על דגימות אנושיות.
עם זאת, חשוב לא להפריז במשמעות התוצאה. העלייה במיטוזה קיימת, אך היקפה, ככל הנראה, קטן ועדיין אינו מסוגל לפצות על אובדן תאים באוטם גדול. המחקר אינו מציע טיפול מוכן – הוא מוכיח קיומה של תגובה רגנרטיבית פנימית ויוצר פלטפורמה לעבודה נוספת. לא ידוע גם עד כמה ניתן לחזק תהליך זה בבטחה ובאופן מבוקר בחולים ספציפיים ומה ההשלכות ארוכות הטווח של הפעלה כזו.
מה הלאה? הקבוצה כבר מפתחת שיטה להשגת וחקר דגימות לב חיות במיוחד כדי לחפש דרכים להגברת ההתחדשות. השלבים הבאים – ניתוח מולקולרי עמוק יותר של חלבוני הרגולציה שנמצאו, בדיקת מולקולות מועמדות על מודלים אנושיים של רקמה, ובעתיד, מחקרים פרה-קליניים וקליניים. השאלה המרכזית העומדת כעת בפני המדע: עד כמה חזק וממוקד נוכל "לדחוף" את הלב לשיקום עצמי, מבלי ליצור סיכונים חדשים.
מחקר זה אינו הבטחה לנס, אלא עדות מדעית מדויקת וחשובה: לב אנושי בוגר אינו משולל לחלוטין יכולת התחדשות של רקמת שריר. יש לו כלי שיקום משלו, אם כי מוגבל. משימת הרפואה היא ללמוד להשתמש בו בחוכמה.
