Découverte des mécanismes de la synapse immune des lymphocytes T : potentiel pour les thérapies auto-immunes et anticancéreuses

Une équipe de recherche espagnole de l'Université Autonome de Madrid (UAM) et du Conseil Supérieur de la Recherche Scientifique (CSIC) a identifié des mécanismes clés dans la synapse immune qui pourraient mener à de nouvelles thérapies pour les maladies auto-immunes et à une réponse améliorée des lymphocytes T contre le cancer. La recherche souligne le rôle des lymphocytes T, qui sont activés lorsque leur récepteur d'antigène reconnaît et se lie aux antigènes présentés par des cellules spécialisées, déclenchant la formation de la synapse immune. Ce processus implique la réorganisation des molécules de signalisation et des récepteurs d'adhésion au niveau du site de contact, facilitant la sécrétion ciblée vers la cellule présentatrice d'antigène. L'étude a montré que l'isoforme B de FMNL1 est recrutée de manière transitoire vers la synapse immune après l'activation du récepteur d'antigène des lymphocytes T. La phosphorylation de l'isoforme B de FMNL1 en S1086 est cruciale pour la réorganisation de l'actine F corticale et la polarisation de la machinerie sécrétoire des lymphocytes T vers la synapse immune. Ces processus se coordonnent pour contrôler la sécrétion ciblée d'exosomes au niveau de la synapse. Les résultats, publiés dans 'eLife', ont été dirigés par des chercheurs de l'Institut de Recherche Biomédicale Sols-Morreale (IIBM), un centre commun du CSIC et de l'UAM, en collaboration avec IdiPAZ, CNIO et ISCIII.