Une étude récente révèle un mécanisme surprenant : les antibiotiques, conçus pour éliminer les bactéries, peuvent paradoxalement favoriser leur survie et accélérer le développement de la résistance aux médicaments. Comprendre ce processus est crucial pour améliorer les stratégies antibiotiques et lutter contre la menace croissante des infections résistantes aux antibiotiques, qui affectent des millions de personnes dans le monde.
Des chercheurs de Rutgers Health ont découvert que l'antibiotique courant ciprofloxacine, utilisé pour traiter les infections urinaires, peut déclencher une crise énergétique chez la bactérie Escherichia coli (E. coli). Cette crise, cependant, ne tue pas les bactéries comme prévu. Au lieu de cela, elle les incite à s'adapter et à devenir plus résistantes au médicament.
L'étude, publiée dans Nature Communications, s'est concentrée sur l'adénosine triphosphate (ATP), la source d'énergie des cellules. Lorsque la ciprofloxacine perturbe les niveaux d'ATP, les bactéries subissent un « stress bioénergétique ». Étonnamment, les bactéries réagissent en augmentant leur respiration et en produisant des molécules d'oxygène réactives, qui endommagent leur propre ADN. Cela conduit à deux résultats importants.
Premièrement, davantage de bactéries survivent. Les cellules stressées, appelées cellules persistantes, peuvent résister à des doses mortelles de l'antibiotique. Ces cellules restent dormantes jusqu'à ce que le médicament disparaisse, puis rebondissent pour provoquer de nouvelles infections. Deuxièmement, les bactéries stressées mutent plus rapidement, développant une résistance à l'antibiotique. Cette mutation accélérée est liée aux dommages oxydatifs et aux erreurs dans la réparation de l'ADN.
Les résultats suggèrent que les changements métaboliques induits par les antibiotiques les rendent moins efficaces et favorisent la résistance. Les chercheurs ont également constaté que d'autres antibiotiques, tels que la gentamicine et l'ampicilline, ont un effet similaire. Cela pourrait avoir des implications pour le traitement de diverses infections, y compris celles causées par Mycobacterium tuberculosis.
Cette recherche souligne la nécessité de repenser la façon dont les antibiotiques sont développés et utilisés. Les stratégies potentielles incluent le dépistage de nouveaux antibiotiques pour les effets secondaires de drainage énergétique, la combinaison des médicaments existants avec des agents qui bloquent les voies de stress et la remise en question de l'utilisation de doses élevées. En comprenant et en traitant les réponses métaboliques des bactéries, nous pouvons améliorer l'efficacité des antibiotiques et lutter contre l'augmentation des infections résistantes aux médicaments.