Une recherche analysant l'expression d'ETV5 dans 26 types de cancer à partir de la base de données The Cancer Genome Atlas (TCGA) révèle une surexpression significative dans 14 types de tumeurs, y compris l'adénocarcinome du côlon (COAD), le carcinome œsophagien (ESCA) et le carcinome hépatocellulaire (LIHC). En revanche, l'adénocarcinome pulmonaire (LUAD), le carcinome mammaire invasif (BRCA) et l'adénocarcinome de la prostate (PRAD) présentent des niveaux d'ETV5 plus bas.
La régression de Cox univariée a indiqué qu'une forte expression d'ETV5 est corrélée à une pire survie globale (OS) chez les patients atteints de LIHC, de gliome de bas grade et d'adénocarcinome pancréatique (PAAD). De plus, l'analyse de la survie spécifique à la maladie (DSS) a montré des tendances similaires, en particulier dans les cohortes GBMLGG et KIPAN.
La localisation d'ETV5 se produit principalement dans le noyau, suggérant son rôle dans la régulation transcriptionnelle. Des investigations sur la méthylation de l'ADN du promoteur d'ETV5 ont révélé une hypométhylation dans les tissus tumoraux, ce qui implique que la méthylation pourrait ne pas être le principal mécanisme de surexpression d'ETV5.
Une analyse plus approfondie a identifié une corrélation positive entre ETV5 et les méthyltransférases d'ADN, indiquant un rôle potentiel dans la régulation des oncogènes par le biais de modifications épigénétiques. L'expression d'ETV5 était également corrélée avec des régulateurs de méthylation de l'ARN et de modification des histones, suggérant son implication dans divers processus régulateurs affectant la tumorigenèse.
L'analyse de l'ontologie des gènes des gènes associés à ETV5 a mis en évidence leur participation à des voies de progression tumorale, y compris les voies de signalisation ERK et MAPK. L'expression d'ETV5 était liée à une sensibilité réduite à divers médicaments anticancéreux, en particulier dans les cellules de carcinome hépatocellulaire (HCC), où des niveaux élevés d'ETV5 étaient associés à de mauvais résultats de traitement.
Dans les échantillons de patients atteints de HCC, ETV5 était fortement exprimé dans 75 % des tumeurs, corrélant avec une augmentation de la taille de la tumeur et de la malignité. L'analyse de survie a indiqué que les patients avec des niveaux élevés d'ETV5 avaient des durées de survie globale (OS) significativement plus courtes.
La corrélation d'ETV5 avec EZH2, une méthyltransférase liée à un pronostic défavorable dans le HCC, suggère un rôle collaboratif dans la progression tumorale. Cibler ETV5 pourrait améliorer l'efficacité des inhibiteurs d'EZH2, présentant une stratégie thérapeutique potentielle pour le HCC.