La peau sert de modèle essentiel pour examiner la dynamique cellulaire lors de la réparation des blessures. La couche épidermique externe contient des unités pilosébacées, y compris des follicules pileux et des glandes sébacées reliées à l'épiderme interfolliculaire via l'infundibulum. Dans un état sain, les cellules épidermiques basales innermes prolifèrent et se différencient asymétriquement en divers types de cellules épidermiques à mesure qu'elles montent, contribuant à l'interfolliculaire, au follicule pileux et à l'infundibulum.
Une étude récente de Sarate et al. publiée dans Cell examine les propriétés biophysiques des cellules épidermiques basales à l'aide d'un modèle de blessure chez la souris où ces cellules sont épuisées. Les chercheurs ont découvert de nouveaux mécanismes liés à la fluidisation des tissus et à la régénération induite par EGFR/AP1 dans l'épiderme. Ils ont établi un modèle de blessure innovant où les cellules basales de l'épiderme interfolliculaire sont ablatées à l'aide de toxine diphtérique de manière dépendante à la doxycycline. Cette ablation active et recrute des cellules basales voisines et distantes pour la régénération épidermique.
L'imagerie en direct de clones individuels chez des souris vivantes a montré que lorsque plus de la moitié des cellules basales sont perdues, les cellules restantes présentent des comportements similaires à ceux des fluides. En utilisant leur modèle de blessure génétique, les auteurs ont employé le séquençage de l'accessibilité de la chromatine et du transcriptome pour analyser le paysage transcriptionnel et épigénétique associé à la fluidisation. Leurs résultats ont indiqué une accessibilité accrue d'AP1 dans des conditions régénératrices. De plus, le séquençage d'ARN à cellule unique a suggéré que la régulation Jun-Fos est upregulée dans les cellules régénératrices pendant les états de fluidisation.