Piezo2-Hemmung zeigt Potenzial zur Verlangsamung des Fortschreitens der Lungenfibrose

Philadelphia, 25. März 2025 - Eine im *The American Journal of Pathology* veröffentlichte Studie deutet darauf hin, dass die Hemmung von Piezo2, einem Rezeptor, der mechanische Kräfte wie Stress und Steifheit wahrnimmt, das Fortschreiten der Lungenfibrose und anderer fibrotischer Erkrankungen verlangsamen könnte. Forscher der Virginia Commonwealth University untersuchten die Rolle von Piezo2 bei der Lungenfibrose unter Verwendung von Gewebe von IPF-Patienten [Idiopathische Lungenfibrose], Mausmodellen und Zellkulturen. Die Forscher stellten fest, dass Piezo2 in menschlichem Lungengewebe von IPF-Patienten und in Mausmodellen der Lungenfibrose stark exprimiert wird. Es wird auch in primären menschlichen Lungenfibroblasten, Zellen, die an der Fibrose beteiligt sind, stark exprimiert. Lungenfibroblasten auf steiferen Substraten wurden umprogrammiert, um profibrotischer zu sein. Die Hemmung von Piezo2 durch RNA-Silencing oder einen Peptid-Inhibitor reduzierte die profibrotische Programmierung. Patricia J. Sime, MD, leitende Forscherin, schlägt vor, dass die Hemmung der Piezo2-Expression oder -Funktion einen neuen therapeutischen Ansatz zur Behandlung von Lungenfibrose und anderen fibrotischen Erkrankungen bieten könnte. Margaret A.T. Freeberg, PhD, Erstautorin, merkt an, dass die Blockierung der Piezo2-Signalübertragung einen neuen Weg darstellt, der im Kampf gegen die Fibrose angegangen werden kann, insbesondere angesichts der Einschränkungen aktueller Behandlungen wie Nintedanib und Pirfenidon.